ГРИПП ПТИЦ

Патолого-анатомические изменения органов птиц при гриппе:
1 — множественные точечные кровоизлияния на сердце;
2 — кровоизлияния на серозной оболочке кишечника;
3 — кровоизлияния на серозной оболочке железистой и мускульной частей желудка;
4 — кровоизлияния на слизистой оболочке железистой и мускульной частей желудка;
5 — кровоизлияния в мускульной и железистой частях желудка;
6 — кровоизлияния в слепых отростках.

грипп птиц (Grippus avium), классическая чума птиц, синусит уток, вирус южноафриканских крачек, острая вирусная болезнь, характеризующаяся поражением органов пищеварения, дыхания, высокой смертельностью. Грипп кур установлен во Франции, ФРГ, США, Шотландии и СССродни грипп уток — в СССродни США, Великобритании, Чехословакии, Италии, Венгрии; грипп перепелов и фазанов — в Италии; грипп крачек — в странах Северной Африки; грипп буревестника — в Австралии. Антигенная вариабельность вируса Г. п. и наличие высоковирулентных штаммов позволяют отнести его к особо опасным болезням, способным причинить большой экономический ущерб. Различные штаммы вируса Г. п. могут вызывать от 10 до 100% гибели среди заболевших и поражать одновременно от одного до трёх видов птиц.

Этиология . Возбудитель Г. п. — РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Orthomyxoviridae, по комплемент-связывающему антигену (РНП) родствен вирусу гриппа А человека и животных. Для вириона характерны полиморфность, преобладающая сферическая форма, размер 60—180 нм. Вирион имеет липопротеидную оболочку с радиально расположенными на ней шипиками, которая заключает в себе свёрнутое кольцо РНП. Геном вириона состоит из 6 или более типов РНК. Вирус обладает инфекционной, гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью. Хорошо размножается в развивающихся 10—11-суточных эмбрионах кур. Вируссодержащая аллантоисная жидкость обладает способностью агглютинировать эритроциты многих видов животных. При культивировании вируса в культуре тканей многие штаммы обладают цитопатическим действием и гемадсорбирующими свойствами. Штаммы вируса Г. п. , выделенные от различных видов птиц, могут отличаться по вирулентности, спектру патогенности и структуре поверхностных антигенов (гемагглютинина и нейраминидазы). Вирус быстро инактивируется под действием 3%-ного раствора едкого натра и фенола, 0,1%-ного раствора формальдегида.

Эпизоотология . Вирус Г. п. выделен от всех видов домашних птиц, а также от перепелов, фазанов, крачек и буревестника. Есть предположения о переадаптации штаммов вируса гриппа человека к птицам или другим животным и наоборот. Все штаммы вируса, независимо от поражаемых ими видов животных, в процессе репродукции в одной системе, способны к рекомбинации, в результате чего формируются новые антигенно изменённые подтипы вируса. В ряде случаев штаммы, выделенные в птицеводческих хозяйствах при массовой гибели кур, в лабораторных условиях оказывались невирулентными. Последнее свидетельствует о роли в заболевании Г. п. дополнительных стрессов: условий содержания, наличия секундарных инфекций, например микоплазмоза и т. д. Источник возбудителя инфекции — больные птицы, с экскретами и секретами которых выделяется большое количество активного вируса. Путь заражения — воздушно-капельный. Факторы передачи вируса — инфицированная обменная тара (лотки для тушек и яиц), корма, товарная продукция (тушки птиц, яйца, перо), полученная в инкубационный период или от клинически больной птицы. Определённую роль в распространении болезни могут играть и дикие птицы (голуби, воробьи, галки и вороны). Г. п. протекает в виде энзоотии и эпизоотии.

Иммунитет . Переболевшая или вакцинированная птица приобретает напряжённый иммунитет только против гомологичного подтипа вируса.

Симптомы и течение . Инкубационный период от 20—30 ч до 2 суток. Болезнь проявляется резким снижением яйценоскости, поедаемости корма, жаждой, угнетением, признаками поражения органов дыхания, диареей. У больной птицы перья взъерошены, незадолго перед гибелью — цианоз гребня и сережек.

Патологоанатомические изменения . При вскрытии обнаруживают катаральные и катарально-геморрагические поражения слизистых оболочек пищеварительного тракта и дыхательных путей, множественные точечные кровоизлияния на селезёнке, печени, почках и сердце (рис.).

Диагноз основан на выделении вируса и идентификации его в серологических реакциях. Для идентификации возбудителя Г. п. в СССР выпускаются наборы стандартных антисывороток и антигенов.

Лечение . Получены положительные результаты при лечении птиц амидантаном, который дают больным птицам с кормом на протяжении 10—12 суток.

Профилактика и меры борьбы . Ветеринарно-санитарные и зоогигиенические мероприятия проводятся в соответствии с инструкцией. Для профилактики Г. п. Подтипа А используют живую вакцину из штаммов Р у и Р 5 . Для других антигенных вариантов используют убитые вакцины, приготовленные из гомологичных штаммов вируса Г. п.

Литература:
Горбунова А. С., Пысина Т. В., Грипп животных, М., 1973;
Сюрин В. Н., Осидзе Н. Г. Грипп птиц, в кн.: Малоизвестные заразные болезни животных, М., 1973;
Вирусы гриппа и грипп, пер. с англ., М., 1978.

Ветеринарный энциклопедический словарь. - М.: "Советская Энциклопедия" . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .

Смотреть что такое "ГРИПП ПТИЦ" в других словарях:

Грипп птиц - (лат. Grippus avium), классическая чума птиц острая инфекционная вирусная болезнь птиц, характеризующаяся поражением органов пищеварения, дыхания, высокой летальностью. Антигенная вариабельность вируса гриппа птиц и наличие высоковирулентных… … Википедия

грипп животных - грипп животных, острая контагиозная вирусная болезнь свиней, лошадей, крупного рогатого скота и птиц, вызываемая вирусами семейства Orthomyxoviridae. Грипп свиней возникает в холодное время года, характеризуется внезапным началом, резко… … Сельское хозяйство. Большой энциклопедический словарь

Грипп A птиц (птичий грипп) - 2. Характеристика болезни. Грипп A птиц (далее грипп птиц) представляет собой болезнь домашних и диких птиц различных видов, способную протекать в форме эпизоотий, которыми называют такое количественное выражение распространения заразных болезней … Официальная терминология

ГРИПП ЖИВОТНЫХ - острая контагиозная вирусная болезнь свиней, лошадей, кр. рог. скота и птиц, вызываемая вирусами сем. Orthomyxoviridae. Грипп свиней возникает в холодное время года, характеризуется внезапным началом, резко выраженной лихорадкой, общей слабостью… … Сельско-хозяйственный энциклопедический словарь

грипп животных - острое вирусное заболевание свиней, лошадей, крупного рогатого скота и птиц: лихорадка, кашель, ринит, конъюнктивит, иногда понос. * * * ГРИПП ЖИВОТНЫХ ГРИПП ЖИВОТНЫХ, острое вирусное заболевание свиней, лошадей, крупного рогатого скота и птиц:… … Энциклопедический словарь

- (Grippus suum), инфлюэнца свиней, высококонтагиозная вирусная болезнь свиней, характеризующаяся катаральным воспалением дыхательных путей, слабостью и лихорадкой. Г. с. зарегистрирован во многих странах мира, в том числе в СССродни причиняет… … Ветеринарный энциклопедический словарь

ГРИПП ЖИВОТНЫХ - острое вирусное заболевание свиней, лошадей, крупного рогатого скота и птиц: лихорадка, кашель, ринит, конъюнктивит, иногда понос … Большой Энциклопедический словарь

ГРИПП - острое вирусное заболевание органов дыхания, которое часто приобретает характер эпидемии. Термин грипп иногда ошибочно относят к разным формам вирусных гастроэнтеритов, среди неспециалистов известных как желудочный грипп, кишечная форма гриппа … Энциклопедия Кольера

Грипп животных - энзоотическое контагиозное заболевание свиней, лошадей, уток, кур и др. птиц, характеризующееся главным образом поражением дыхательных путей (у свиней, лошадей, уток) или протекающее как общесептическое острое заболевание (у кур). Вирусы… … Большая советская энциклопедия

ГРИПП ЖИВОТНЫХ - острое вирусное заболевание свиней, лошадей, кр. рог. скота и птиц: лихорадка, кашель, ринит, конъюнктивит, иногда понос … Естествознание. Энциклопедический словарь

Книги

• Пандемии начала XXI века. Грипп птиц и пандемия свиного гриппа H1N1 2009 года , Киселев Олег Иванович. Монография посвящена анализу структуры, происхождения, генетических детерминант патогенности и трансмиссивности пандемических вирусов гриппа. Подробно описанысвойства и схемы применения…

Птичий грипп является высокозаразной болезнью птицы, которая характеризуется угнетенным состоянием, септицемией (тяжелое состояние, вызванное попаданием в ткани и кровь птицы возбудителей гриппа), поражением пищевой системы и респираторного тракта.

Из-за гриппа у птицы снижается продуктивность на 40-60%. Экономические убытки от гриппа птицы очень существенны. Карантинные мероприятия в случае этого заболевания очень строги, поэтому могут нарушить деятельность не только отдельных хозяйств, но и целых административных районов, поэтому по классификации Международного эпизоотического бюро болезнь относится к списку «А» (особо опасные инфекции).

Птичий грипп: о возбудителе

Возбудителем болезни грипп птицы является РНК-содержащий вирус семейства Ortomyxoviridae, рода Influenzavirus . Благодаря специфическому строению вирусного генома он способен проявлять высокую экологическую пластичность, то есть осваивать все новые экосистемы и расширять круг хозяев. Вирус гриппа птицы родственен с вирусом гриппа человека, лошадей и свиней.

Вирус птичьего гриппа отличают по двум поверхностным антигенам – Н и N, которые представлены шестнадцатью разновидностями гемагглютинина ГА (Н), и девятью разновидностями нейраминидазы (N). Самыми опасными для птицы считаются сероварианты H5N1 (A5)и H7N1 (А7) – классическая чума птиц.

Вирус стоек к воздействию кислот и не теряет своей активности в пределах рН 6,5-9,0. В дистиллированной воде он быстро разрушается, его дезактивирует формальдегид и гидроксиламин, слабые растворы кислоты, препараты с содержанием атомарного кислорода, солнечная радиация и пр. При воздействии температуры 55 0 С он разрушается за 60 минут, при температуре 60 0 С – за 10 минут, при 70 0 С – за 2-5 минут. Также за 10-30 минут вирус гриппа птицы можно дезактивировать следующими веществами: 2%-й р-р едкого натра, 3%-й р-р хлорной извести, 5%-й р-р фенола, 0,5-0,75%-й р-р современных дезинфектантов на основе производных с класса четвертных соединений аммония.

Грипп птицы: как распространяется?

Грипп находится на одном из первых мест среди инфекционных болезней по количеству биологических видов, которые включаются в инфекционный процесс, и характеризуется постоянной изменчивостью возбудителя. Главным хозяином вируса гриппа является водоплавающая птица . К примеру, только у уток обнаружено 15 ГА и 9 нейраминидаз, реосортация (то есть построение генома нового вируса из фрагментов геномов родителей) которых создает разнообразие среди штаммов вируса. Это делает птичий грипп непредсказуемым.

Межвидовой барьер вируса гриппа помогают преодолевать морские котики, свиньи, киты, норки и лошади. Среди этих животных регистрируют эпизоотии и высокую смертность.

Природная стойкость уток и гусей к вирусу гриппа одновременно приводит к широкому носительству высоковирулентных штаммов возбудителя. Так, в 2004 году в России вирусоносительство вируса гриппа перелетной птицей достигало 30% . Как известно, через Россию пролегают основные миграционные русла из юго-восточной Азии, Индии, Австралии, Африки. Украине, к примеру, в этом плане повезло немного больше: через ее территорию пролетают только дикие гуси и утки, которые мигрируют между северными регионами европейской части России и Африкой.

Главным путем передачи возбудителя птичьего гриппа является воздушно-капельный. Однако возбудитель также может распространяться с зараженной питьевой водой, яйцами, перьями, кормами, отходами и инвентарем. Также создают благоприятные условия для распространения вируса кошки, насекомые, грызуны. Инкубационный период - 2-7 суток. Болезнь длится 2-25 суток. Смертность составляет от 2-5% до 90%. Птица, которая переболела птичьим гриппом, выделяет вирус во внешнюю среду более 20 дней. Вирусоносительство длится до трех месяцев, и в этот период возбудитель может передаваться с яйцами.

Птичий грипп: симптомы, патогенез

Вирус птицы способен проникнуть из кишечника в кровяное русло животного уже в первые четыре-шесть часов после инфицирования. Вследствие нарушения гематоэнцефалитического барьера развивается виремия, когда вирусы попадают в кровь и начинают распространяться по телу. В начале болезни у птицы увеличивается количество гемоглобина, эритроцитов и псевдоэозинофилов со сдвигом к палочкоядерным и юным. Вместе с этим, резко уменьшается количество эозинофилов и лимфоцитов. Под влиянием вируса гриппа птицы наблюдаются изменения биохимического состава крови, снижается или вовсе исчезает способность крови ферментативно расщеплять белки до пептидов и аминокислот (протеолиз). Стенки сосудов становятся проницаемыми: в сердечной мышце развиваются дегенеративные и дистрофические изменения, которые обуславливают его слабость. Указанные явления ведут к нарушению кровотока и развитию гиперемии, застоев, появлению отеков и кровоизлияний. К процессу приобщаются не только все органы и ткани, но и центральная нервная система.

Симптомы птичьего гриппа

Эта болезнь может протекать в нескольких формах:

Острая форма птичьего гриппа

Возникает при заражении птицы высоко вирулентным штаммом вируса и проявляется поражением респираторной системы. Сопровождается хрипами (), синуситами, посинением гребешка и сережек, диареей, отеком головы.

Подострая и хроническая форма птичьего гриппа

Возникает при поражении птицы вирусами средней патогенности. В этом случае падеж птицы составляет 2-20%. У больной птицы наблюдается диарея, поражение респираторных органов, манежные движения (птица движется по кругу из-за одностороннего поражения головного мозга).

Легкая форма птичьего гриппа

Заболевание птицы гриппом в легкой форме протекает без внешних проявлений. Случается, что при птичьем гриппе имеет место субклиническая (инаппарантная) инфекция, когда в организме птицы инфекция присутствует, но узнаваемы клинических симптомов птичьего гриппа не наблюдается.

Птичий грипп: паталогоанатомические изменения

В тушках молодняка птицы, погибшей от птичьего гриппа, в мышцах обнаруживают синяки, катаральную пневмонию. В тушках взрослых кур возможны фибринозные наслоение в воздухоносных мехах, увеличенные печень, селезенка, иногда – точечные кровоизлияния в железистом желудке. Вместе с катарально-геморрагическим воспалением слизистой оболочки толстого и тонкого кишечника, в легких и трахеях обнаруживают пенистую жидкость, иногда – катаральную пневмонию, жировую дистрофию печени, сердца, почек и яичника.

Диагностика птичьего гриппа

Это заболевание диагностируют на основании анализа эпизоотических данных, клинических признаков, паталогоанатомических изменений и результатов исследований, проведенных в лаборатории. Последние включают в себя вирусовыделения на куриных эмбрионах, исследования с постановкой РЗГА, РН, РСК, ПРЦ, ИФА. Установление диагноза «птичий грипп» может считаться оконченным после завершения изоляции и идентификации возбудителя с определением его вирулентности.

С этой целью свежую аллантоисную жидкость с титром ГА 4 Log 2 и больше растворяют 1/10 стерильным физиологическим раствором. Далее 0,2 мл раствора вводят внутривенно 10 SPF-цыплятам шестинедельного возраста. За птицей наблюдают на протяжении 10 суток, суммируя балы: 0 – здоровые, 1 – слабые, 2 – больные, 3 – погибшие. К высоковирулетным относят штаммы, которые вызывают гибель 9-10 цыплят из 10.

Птичий грипп: иммунитет и профилактика

Заболевания могут вызывать разные сероварианты вируса гриппа. После перенесенного заболевания, вызванного одним серовариантом, организм не имеет иммунной защиты от других серовариантов. Выделение разных вариантов вируса гриппа птицы усложняется использованием средств специфической профилактики. Коммерческое производство вакцин с одного сероварианта гриппа является нецелесообразным, поэтому используют инактивированные вакцины, содержащие несколько сероваров вируса гриппа. Их применяют для профилактики клинически здоровых кур с 45-дневного возраста в благополучных и угрожающих хозяйствах. Иммунитет наступает через 15-20 дней после вакцинации и длится до 6 месяцев.

Мероприятия по ликвидации заболевания птичьим гриппом

При подтверждении гриппа хозяйство и окружающие населенные пункты поддают карантинированию. Борьбу с птичьим гриппом осуществляют соответственно к действующей инструкции. Тушки и внутренние органы, полученные от забоя птицы, подозреваемой в заражении, но без паталогоанатомических изменений, проваривают или перерабатывают на консервы. Пух и перо уничтожают. Карантин снимают после обследования специальной комиссии хозяйства и подтверждения об исполнении все мер и проведения заключительной дезинфекции, дезинсекции и дератизации.

Опасен ли птичий грипп для человека?

Да. Однако проблема не стоит настолько масштабно, как могло бы казаться, исходя из сюжетов СМИ. Птичий грипп передается человеку исключительно во время прямого контакта с больной птицей – возможно, живой, но, как правило, при разделывании тушек больной птицы (вирус живет в кишечнике). От человека, заразившегося птичьим гриппом, к другому человеку вирус не передается.

Опасность этого заболевания для людей состоит в том, что у людей нет к нему иммунитета, поэтому заразится вирусом довольно просто. Человеческому организму сложно сражаться с вирусом птичьего гриппа, и 60-80% людей, заразившихся этой болезнью, умирает.

Как человеку не заразиться птичьим гриппом? Во-первых, в случаях внезапно гибели домашней птицы, которой предшествовали вышеописанные признаки птичьего гриппа, нужно обязательно обратиться в ветеринарные службы.

Во-вторых, мясо птицы, больной птичьим гриппом, лучше утилизировать, а не принимать в пищу. Хотя случаев заражения человека через неправильно приготовленную пищу не зарегистрировано, а при повышенных температурах вирус гибнет достаточно быстро, экспериментов на себе не стоит ставить.

В-третьих, старайтесь избегать контактов с больной дикой либо домашней птицей.

В случае заражения первые симптомы проявятся через несколько часов или несколько суток (максимум – 5 суток). Начинается болезнь с озноба, головной и мышечной боли, боли в горле, повышения температуры до 38 градусов и выше. После этого появляются другие признаки: влажный кашель, иногда – с примесью крови, затрудненное дыхание. В дальнейшем поражаются почки, печень и мозг.

Татьяна Кузьменко, член редколлегии Собкор интернет-издания "AtmAgro. Агропромышленный вестник"

Грипп птиц (инфлюэнца, классическая чума птиц, синусит уток, болезнь южноафриканских крачек; Avium influenza, Grippus avium - лат.) - острая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся поражением органов дыхания и пищеварения, множественными кровоизлияниями и летальностью.

Распространенность . Болезнь зарегистрирована на всех континентах. Впервые была описана в 1878 г. в Италии Пиранчито под названием «чума кур». В начале XX в. наблюдалась практически во всех европейских странах, а также и Египте, Китае, Японии и США (Stubs, 1965). Последние 20 лет, по данным ФЛО, грипп птиц установлен в 34 странах мира.

Экономический ущерб . По мнению Эстердей (1978), появление гриппа в хозяйстве ведет к катастрофическим убыткам.

Возбудитель гриппа птиц - РНК-содержащий вирус, относится к семейству Ortomyxoviridae, роду Influenza А. По комплементсвязывающему антигену (РНП) родствен вирусам гриппа А человека и животных (лошадей, свиней). Для возбудителя характерна антигенная изменчивость. К 1980 г. от различных видов птиц выделено и описано 12 антигенных подтипов, различающихся по структуре гемагглютининов и 8 по нейраминидазе (Assaad et al., 1980). Для вирионов характерны сферические и филаментозные формы с диаметром 80-120 нм. Поверхность вириона покрыта шипами, которые представляют олигомерные структурные образования, сформированные из гликопротеидов и обладающие либо гемагглютинирующей (НА), либо нейраминидазной (NA) активностью. «Шип» гемагглютинина состоит из трех НА-полипептидов с молекулярной массой около 80 тыс., которые организованы в палочковидную структуру длиной примерно 14 нм.

При определенных условиях полипептид НА расщепляется с помощью протеолитических ферментов на два полипептида НА1 и НА2, соединенных друг с другом дисульфитными связями (P. Choppin, R. Compans, 1975). Шип нейраминидазы сформирован четырьмя полипептидами с молекулярной массой около 55 тыс. Полипептиды представляют образования с утолщением на конце диаметром около 4 нм, которые сформированы в планарные структуры, имеющие боковые вытянутые проекции. Эти утолщения присоединяются к нитеобразным «хвостам» длиной около 8 нм, погруженным в вирусную мембрану. Шипы гемагглютинина и нейраминидазы имеют гидрофобные основания, с помощью которых, очевидно, они соединяются с липидным слоем вирусной мембраны.

На внутренней стороне двойного липидного слоя находится слой, образованный негликозидированным М-белком с молекулярной массой 25 тыс. Считается, что этот белок осуществляет основную структурную роль - стабилизирует оболочку и определяет ее форму. Внутри оболочки содержится несколько фрагментов нуклеокапсида, который представляет двухспиральные структуры разной длины, образованные субъединицами белка Р с молекулярной массой около 60 тыс. и содержащие отрезки фрагментированного однонитчатого РНК-генома (P. Choppin, R. Compans, 1975).

Вирус обладает инфекционной, гемагглютинирующей, нейраминидазной и токсической активностями. Хорошо размножается в развивающихся 10-11-суточных эмбрионах кур при заражении в аллантоисную полость или другим способом и инкубировании при температуре 37-41 °С. Величина заражающей дозы существенно влияет на накопление вируса. Рекомендуется использовать для заражения 103 до 104 ЭЛД50 в 0,1 мл. Сроки гибели в зависимости от вирулентности штаммов варьируют в пределах 24-48 ч. Накопление вируса в аллантоисной жидкости может достигать 108-1010 ЭЛД50, в хориоаллантоисной оболочке на один порядок выше (Б. К. Истердей, 1978).

В зависимости от свойств штамма вирус удается культивировать во многих первичных и перевиваемых культурах клеток и тканей. Размножение вируса сопровождается деструкцией клеток. При ее отсутствии вирус обнаруживается с помощью реакции гсмадсорбции. Накопление вируса в культурах клеток на два и более логарифмов ниже, чем в эмбрионах кур.

Репликативный цикл вируса гриппа начинается со стадии адсорбции, проникновения и «раздевания вируса». За проникновением генома в чувствительную клетку следует период «темной» фазы длительностью около 2 ч, в течение которого не обнаруживается каких-либо биологических и серологических проявлений. В течение этого периода идет синтез вирусспецифических полипептидов, в том числе вирусспецифических компонентов, которые не включаются в вирион. Приблизительно через 2 ч после заражения в клетках обнаруживается нуклепротеид (РНП), максимум накопления которого достигается к 6 ч. Поверхностные антигены (гемагглютинин, нейраминидаза) выявляются в экстрактах клеток через 3 ч после заражения. Примерно через 5-6 ч начинается почкование и выход вируса в среду (С. Scholtissek, H. Klenk, 1975).

Впруссодержащая жидкость с инфекционной активностью 10е Э.ЛД]„) и выше обладает гемагглютинирующей активностью в отношении многих видов эритроцитов в разведении 1: 16- 1: 2048. Гемагглютинаты, образованные вирусом гриппа птиц, сохраняются при 4-6°С в течение 24-48 ч (Г. А. Сафонов, 1964). П1таммы вируса, выделенные от различных видов птиц, могут отличаться по вирулентности, спектру патогенности и структуре поверхностных антигенов (гемагглютинину, нейраминидазе).

Вирус быстро утрачивает инфекционные и гемагглютинирующие свойства в кислой (4,5 и ниже) и щелочной (8,5 и выше) зоне рН. Эфир, хлороформ, додецилсульфат и дезоксихолат натрия вызывают деструкцию вирионов. Обычные дезередства: едкий натр, фенол, формалин инактивируют вирус. При обработке вируса 0,1%-ным раствором формалина и |3-пропиолактоном утрачивается только инфекционность вируса с сохранением гемагглютинирующей и антигенной активности, что используется при изготовлении убитых вакцин.

Термин «грипп птиц» сравнительно новый. Впервые он был предложен в 1955 г. Шефером для обозначения вируса классической чумы птиц, который морфологически и антигенно оказался родственным вирусу гриппа А человека и животных. В настоящее время термин «грипп птиц» используют для обозначения родственных по РНП-антигену вирусов, выделенных от многих видов домашних и диких животных. Эти вирусы различаются по антигенной структуре поверхностных антигенов гемагглютинина и нейраминидазы, а также спектру патогенности. Делаются попытки объяснить высокую антигенную и патогенную вариабельность вируса за счет естественного перемежающегося пассирования возбудителя на разных видах животных и человека.

К 1980 г. выделено и описано 19 антигенных вариантов вируса гриппа птиц, среди которых обнаружены как высоковирулентные, вызывающие гибель до 100% пораженных птиц, так и авирулентные. Некоторые вирусологи связывают антигенную структуру вируса гриппа птиц с его патогенностью, а следовательно, и степенью опасности для птицеводства. В частности, предполагается, что только штаммы первого антигенного подтипа гриппа птиц, относящиеся к вирусу классической чумы, представляют большую опасность для птицеводства и в случае их выделения хозяйство подлежит санации. Однако сделанный нами анализ свидетельствует об отсутствии каких-либо связей признака вирулентности с антигенной структурой гемагглютинина или нейраминидазы. Установлено, что среди вирусов гриппа типа классической чумы птиц встречаются штаммы, имеющие в антигенной структуре гемагглютинин не только первого, но и пятого подтипов. И, наоборот, выделены авирулентные штаммы, относящиеся к первому антигенному подтипу.

Не установлено также корреляции вирулентности с каким-либо сочетанием антигенной структуры нейраминидазы и гемагглютинина. Среди высоковирулентных штаммов первого и пятого антигенных подтипов обнаружены нейраминидазы, обозначенные как №1, 3, 7 и 9. Указанные антигенные варианты нейраминидаз с одинаковой частотой регистрируются и в других подтипах вируса гриппа птиц.

Комитет экспертов ВОЗ по гриппу на заседаниях 1953, 1959, 1971 и 1980 гг. внес необходимые уточнения в номенклатуру вируса гриппа, предложив обозначать изолированные штаммы с учетом их типовой принадлежности, места и года выделения, порядкового номера, а также антигенной структуры (подтипа) гемагглютинина и нейраминидазы.

Однако и эта дополнительная информация полностью не раскрывает эпизоотической потенции выделенных штаммов. С нашей точки зрения было бы целесообразно разделить их на следующие группы: полигенные - штаммы вируса гриппа, поражающие с летальным исходом более одного вида птиц независимо от возраста. К этой группе относятся штаммы вируса, вызывающие болезнь типа классической чумы птиц; моногенные - штаммы вируса, поражающие с летальным исходом все возраста одного вида птиц, например грипп индюшек или уток; эгогенные - штаммы вируса, вызывающие болезнь с летальным исходом птиц определенного возраста, например вирус N, поражающий цыплят до 45-дневного возраста, или штамм Чехов72, поражающий кур-несушек; авирулентные - штаммы вируса, вызывающие бессимптомное течение болезни с выраженной иммунологической перестройкой, проявляющейся в накоплении антигемагглютининов.

В зависимости от отнесения выделенного штамма к той или иной подгруппе в хозяйстве проводят соответствующие противоэпизоотические мероприятия. Так, при полигенных и моногенных штаммах хозяйство подлежит санации. В других случаях мероприятия разрабатывают с учетом вирулентности штамма и включают профилактическую вакцинацию убитыми препаратами. Применение живых вакцин с учетом высокой рекомбинационной способности вируса гриппа потенциально опасно.

Эпизоотология гриппа птиц изучена недостаточно. Нет четкого представления о циркуляции вируса в природе среди диких птиц, о взаимосвязи и закономерности появления гриппа у домашней птицы. Вирусы гриппа выделены от кур, уток, индюков, перепелов, фазанов, крачек и других видов птиц (Н. Pereira, 1966, 1967; В. Tumova, H. Pereira, 1968; A. Rinaldi с соавт., 1967; С. Wells, 1963; Е. Stubbs, 1965; Smithies с соавт., 1969; В. Easterday, 1972). Предполагается, что птицы играют важную роль в распространении вирусов гриппа (В. Easterday, 1975). Доказано, что обслуживающий персонал способен передавать возбудителя болезни от одного стада птицам другого стада (R. Homme et al., Е. Stubbs, 1965).

Болезнь быстро распространяется по стаду, затем затухает и может прекратиться или перейти в хроническую форму. Известны случаи, когда вспышка болезни ограничивается только одной возрастной группой, стадом. Летальность среди зараженной птицы варьирует от 0 до 100%. Скученное содержание птиц способствует распространению инфекции. Для передачи возбудителя от птицы к птице требуется относительно тесный контакт по сравнению, например, с ньюкаслской болезнью. Имеются данные о вертикальной передаче вируса от зараженной индейки к ее потомству через яйцо.

Есть предположения об адаптации штаммов вируса гриппа птиц к человеку или другим животным, и наоборот. Все штаммы вируса независимо от поражаемых ими видов животных в процессе репродукции в одной системе способны к рекомбинации, в результате чего формируются новые антигенно измененные подтипы вируса. В ряде случаев штаммы, выделенные в птицеводческих хозяйствах при массовой гибели кур, в лабораторных условиях оказывались невирулентными. Последнее свидетельствует о роли в заболевании дополнительных стрессов: условий содержания, наличия секундарных инфекций, например микоплазмоза, и т. д.

Источник возбудителя инфекции - больные птицы, с экскретами и секретами которых выделяется большое количество активного вируса. Путь заражения - воздушно-капельный. Факторы передачи вируса - инфицированная обменная тара (лотки для тушек и яиц), корма, товарная продукция (тушки птиц, яйца, перо), полученная в инкубационный период или от больной птицы. Определенную роль в распространении болезни могут играть и дикие птицы (голуби, воробьи, галки и вороны). Грипп птиц протекает и виде энзоотии и эпизоотии.

Патогенез . Вирус гриппа может проникнуть в организм птицы различными путями, по главным образом через слизистые оболочки ротовой полости, пищевода, респираторные пути и конъюнктиву. Попав в чувствительные клетки, вирус размножается и через 6-12 ч обсеменяет все висцеральные органы. Накопление вируса во всех органах примерно одинаковое и составляет: в селезенке-105-108 ЭЛД5о, печени- 105-108 ЭЛД50, легких - 104- 1С ЭЛД50, почках-104-107 ЭЛД50; мозгу - 103-107 ЭЛД50, крови - 103-107 ЭЛД50.

Размножение вируса сопровождается множественными макро- и микрокровоизлияниями, а также выпотеванием экссудата в грудобрюшную полость. Исход инфекции зависит от вирулентности штамма вируса и может заканчиваться сильной интоксикацией и гибелью птицы или выздоровлением. В последнем случае вирулентный штамм размножается в органах избирательно и в низких титрах.

Клинические признаки гриппа значительно варьируют и зависят от биологических особенностей штамма вируса и фона, на котором протекает болезнь (возраст птицы, ее продуктивность, наличие секундарных инфекций). В зависимости от клинического проявления и течения грипп подразделяется на несколько форм: молниеносную - короткий инкубационный период (18-26 ч), быстрое течение и высокая летальность. Эта форма болезни известна как классическая чума птиц. Для нее характерны: внезапный отказ от корма, прекращение яйценоскости, отек головы и синюшность гребня. Летальность 70-100%-ная.

Болезнь средней тяжести характеризуется выраженными респираторными расстройствами и диареей, сопровождается значительным снижением продуктивности: потерей массы, снижением яйценоскости. Летальность 5-50%-ная.

Легкая форма течения болезни характеризуется неосложненными синуситами (J. H. Megueck, 1968). Летальность не более 5%. Абортивная форма гриппа протекает без проявления клинических признаков и гибели зараженной птицы. Основной симптом болезни- содержание антигемагглютининов в крови переболевшей птицы.

Патологоанатомические изменения . При вскрытии кур, индеек, крачек, перепелов, воробьев, погибших от гриппа, отмечают вышесреднюю и среднюю упитанность. В носовой и ротовой полостях находится много тягучей массы, слизистые оболочки гиперемиро-ваны и с кровоизлияниями, на серозном покрове грудной и брюшной полостей множество точечных и пятнистых кровоизлияний. Последние обнаруживают также под эпикардом и эндокардом. В железистом желудке выявляют катаральное, а в кишечнике - катарально-геморрагическое воспаление. Так же как и при ньюкаслской болезни, при переходе железистого желудочка в мышечный можно обнаружить кровоизлияния в виде так называемого кольца.
В легких обычно наблюдают гиперемию, отек. Отеки в подкожной клетчатке головы, шеи, груди и конечностей регистрируют редко (Roman, 1962; W. Becker, 1963; С. Welles, 1963; Г. И. Брагин, 1967).
При доброкачественном течении болезни, особенно у индеек, патологоанатомические изменения отсутствуют или выражены незначительно (С. Welles, 1963; G. Lang, 1965; G. Lang, C. Welles, 1966; В. Easterday, 1975).

Диагноз . Из-за отсутствия патогномоничных признаков диагноз основан на выделении вируса и идентификации его в серологических реакциях РТГА, РДП и РСК. Для выделения вируса используют селезенку от птиц, убитых в атональном состоянии. Из селезенки готовят па забуференном физиологическом растворе, содержащем антибиотики (стрептомицин, пенициллин, тетрациклин по 200 ЕД/мл), суспензию в разведении 1: 1000. Вводят ее по 0,2 мл в аллантоисную полость 10-11-суточным эмбрионам кур, которые инкубируют при 37-40° С в течение 56 ч. Зараженные эмбрионы, погибшие в первые 16 ч, удаляют, а погибшие в более поздние сроки, вскрывают. Для исследования берут аллантоисную жидкость. Содержание вируса устанавливают по способности аллантоисной жидкости вызывать агглютинацию 1% эритроцитов кур. При гемагглютинирующей активности аллантоисной жидкости 1:16 и выше проводят идентификацию вируса.

Обычная лабораторная процедура состоит в идентификации изолятов с помощью РТГА с использованием эталонных антисывороток, приготовленных против уже известных штаммов вируса гриппа. В некоторых случаях при выделении антигенно различных штаммов вируса гриппа, парагриппозного вируса или смеси штаммов нескольких подтипов РТГА дает сомнительные результаты. В этом случае рекомендуют использовать типоспецифическую РСК. Этот метод идентификации сложен, занимает много времени и требует высоко специфических и дорогостоящих реагентов.

Г. А. Сафоновым и Л. И. Володиной (1979) разработан и предложен простой метод типовой идентификации изолятов с помощью реакции ингибиции гемагглютинирующей активности азотистой кислотой (РИГ). Сущность метода заключается в следующем: берут 1 объем изолята, обладающего гемагглютинирующей активностью не ниже чем 1:64, смешивают с половинным объемом 4М раствора азотнокислого натрия и половинным объемом 0,2 М ацетатного буфера рН 4,35. Смесь инкубируют при 37°С в течение часа, после чего определяют гемагглютинирующую активность в РГА по общепринятой методике.

Полная потеря гемагглютинирующей активности вируса, обработанного азотистой кислотой, или значительное (не менее чем в 32 раза) ее снижение по сравнению с исходной свидетельствуют о содержании в изоляте вируса гриппа; сохранение исходной активности или незначительное (в 2-4 раза) ее снижение указывают на наличие парамиксовирусов.

В последние годы для идентификации штаммов вируса гриппа и изучения антигенного их состава используют метод одиночной радиальной иммунодиффузии (ОРИД) и двойной иммунодиффузии (РДИД). Метод ОРИД впервые был предложен Манчини и СОЭВТ. (1965) для изучения глобулинов сывороток крови. Шилд п соавт. использовали эту реакцию с положительным результатом для изучения антител к поверхностным антигенам вируса гриппа. С 1980 г. РДИД рекомендована ВОЗ как основная реакция для изучения антигенного состава выделенных штаммов. На результатах этой реакции базируется новая номенклатура вирусов гриппа. Подробно РДИД изложена в работах Шилда и соавт. (1975, 1980).

Иммунитет . У переболевшей или вакцинированной птицы образуется напряженный иммунитет только против гомологичного в антигенном отношении подтипа вируса. Иммунное состояние характеризуется антителами: нейтрализующими инфекционность, гемагглютинирующую и нейраминидазную активность, а также комплементсвязывающими и преципитирующими. Установлена прямая зависимость между устойчивостью птицы к заражению вирусом гриппа и титром нейтрализующих и антигемагглютинирующих антител. Титр антител в разведении 1: 10 и выше против 1000 ЭЛД50 или 4 ГАЕ характеризует напряженный иммунитет. Роль других видов антител в иммунитете изучена недостаточно. Доказано, что антинейраминидазные антитела значительно снижают выход вируса из инфицированных клеток и тем самым способствуют защите других незараженных клеток.

Установлено, что иммунные куры передают антигемагглютинины вертикально через яйцо. Цыплята, содержащие пассивные антитела, невосприимчивы к инфекции на протяжении 20-60 дней после вылупления. Уровень пассивных антигемагглютинирующих антител может колебаться в диапазоне от 0 до 1: 128, в зависимости от титра антител у кур-несушек.

Профилактика и меры борьбы . Основные мероприятия направлены на предупреждение болезни. В случае угрозы заноса возбудителя птицу вакцинируют убитой эмбрионвакциной в соответствии с наставлением по ее применению. При появлении гриппа на хозяйство накладывают карантин. Всю больную птицу уничтожают, а клинически здоровую - вакцинируют, первые 7-10 суток после прививки вместе с кормом скармливают мидантан. В связи с антигенной вариабельностью специфическая профилактика значительно затруднена. Высокий эффект иммунизации достигается только при полном антигенном соответствии вакцины с возбудителем полевого штамма.

ГРИПП (Grippus Avium , классическая чума птиц)

Остропротекающая высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся септицемией, проявляющаяся угнетением, отеками, поражением органов дыхания и пищеварения. А также быстрым распространением с поражением в короткий срок всего поголовья птиц и гибелью в пределах 80-100% в течение 48-96 часов.

ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА - Болезнь описана впервые Перрончино в Италии (1880), она имела широкое распространение под названием «экссудативный тиф кур», впоследствии ее опустошительные вспышки регистрировали во всех частях света. Вирусную природу классической (европейской) чумы птиц установил итальянский ученый Е. Чентаяни, а в России эту болезнь впервые зарегистрировал и описал М. Г. Тартаковский (1902). В 1955 г. возбудителя идентифицировали как Influenza virus А, в связи с чем болезнь с 1971 г. стели называть гриппом птиц. В настоящее время грипп в форме классической чумы встречается редко, в основном в ассоциации с другими болезнями. Чаще регистрируют эпизоотические вспышки, вызываемые подтипами вируса с более низкой вирулентностью.

В период с 10 июля 2005 года по настоящее время на территории Сибирского (в 3-х субъектах РФ) и Уральского (в 3-х субъектах) федеральных округов зарегистрирована эпизоотия гриппа птиц. Заболевание регистрируется среди дикой и домашней птицы в личных подворьях.

Перечень неблагополучных пунктов по гриппу птиц по регионам России на 2 сентября 2005 года (по данным федеральной службы по ветеринарному и фитосанитарному надзору)

	Наименование региона	Кол-во районов	Кол-во насел, пункт.
	Новосибирская область
	Омская область
	Тюменская область
	Курганская область
	Челябинская область
	Алтайский край

80 населенных пунктов находятся под подозрением. Снят карантин с 7-и ранее неблагополучных пунктов. Всего по всем неблагополучным регионам в РФ уничтожено 120 тыс. птицы

Заболевания людей, контактирующих с пораженной птицей не зарегистрировано.

ВОЗБУДИТЕЛЬ - РНК-содержащий вирус (Influenza virus А), относящийся к роду инфлюэнцы семейства Ortomyyxoviridae (ортомиксовирусов). Величина вириона 80-120 нм. Все известные вирусы гриппа делят на 13 подтипов. Возбудитель имеет определенное родство с вирусами гриппа типа А человека, лошади, свиньи. В организме птиц вирус стимулирует антигемагглютинины, нейтрализующие и комплементфиксирующие антитела. Вирус репродуцируется в куриных эмбрионах и культуре клеток, обладает гемагглютинирующими свойствами по отношению к эритроцитам многих видов птиц, млекопитающих животных и человека.

УСТОЙЧИВОСТЬ - вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, нагреванию и кислой среде (рН 3,0). При температуре 55°С он инактивируется в течение одного часа при 60°С за 10 мин, а при 65-70°С за 2-5 мин. Сохраняется при низких температурах и в лиофилизированном состоянии до 2 лет. Инфекционность вируса быстро исчезает при обработке его формальдегидом, слабыми кислотами, ионами аммония. При глубоком замораживании (-70°С) вирус остается вирулентным в материале свыше 300 дней, в 1 %-ном растворе хлорида натрия - 5-7 недель. Инактивируют вирус в течение 5 мин водные растворы 4 %-ного фенола, 3 %-ной хлорной извести, 2 %-ного едкого натра, 5 %-ного фенола.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ - грипп зарегистрирован у многих видов домашних и диких птиц, его выделяют от кур, индеек, голубей и морских свинок. Среди диких и домашних птиц могут одновременно циркулировать

несколько антигенных разновидностей вируса гриппа, свойственного человеку, птицам и домашним животным.

Вирус гриппа, попавший в воду находится, как правило, на поверхности воды и максимальная его концентрация содержится в толщине до 8 сантиметров и сохраняется активным при температуре 0°С в течение 30-35 дней, при температуре воды 22°С - 4 дня. Эта особенность способствует тому, что домашняя водоплавающая птица и птица, употребляющая воду из естественных водоемов, чаще и быстрее других подвергается заражению и является распространителем болезни. Зараженная птица может переносить вирус с одного континента на другой. Стрессовые реакции, возникающие у птиц во время длительных перелетов и изменяющихся климатических условий, приводят к обострению инфекции и возникновению новых эпизоотии.

В хозяйствах промышленного типа возбудитель гриппа птиц заносится с кормами, инвентарем, оборудованием: особую опасность представляет инфицированная мясная и яичная оборотная тара.

Первые случаи заболевания, как правило, регистрируют у цыплят и взрослой ослабленной птицы на фоне недоброкачественного кормления, транспортных перевозок, переуплотненной посадки. Пассажи вируса через ослабленный организм кур повышают его вирулентность и способствуют последующему заболеванию птицы, содержащейся в нормальных условиях.

Вирус гриппа вызывает заболевание птиц при респираторном, пероральном, интраперитонеальном, подкожном и внутримышечном заражении. В промышленных хозяйствах при клеточной системе содержания птицы основное значение в распространении возбудителя имеет аэрогенный путь и передача с питьевой водой. Из организма больной птицы вирус выделяется со всеми экскретами и секретами, а также с яйцами. В распространении возбудителя внутри хозяйства могут принимать участие грызуны, кошки, и в особенности свободно живущая дикая птица, проникающая или гнездящаяся в птичниках.

Источники возбудителя гриппа - больные и переболевшие (вирусоносительство в течение 2 мес) птицы. Наличие кур-вирусоносителей

поддерживает эпизоотический очаг в хозяйстве и создает стационарное неблагополучие, особенно при непрерывном воспроизводстве. Заболеваемость птицы варьирует от 80 до 100%, смертность - от 10 до 90%, что зависит от вирулентности вируса и условий содержания птицы.

В неблагополучных хозяйствах грипп у цыплят и кур часто осложняется возбудителями респираторного микоплазмоза, колисептицемии, инфекционного ларинготрахеита. Взрослая птица в течение 2 мес после переболевания на 40-60% теряет яичную продуктивность. Нередки случаи утраты иммунитета против ньюкаслской болезни, инфекционного ларинготрахеита, бронхита, оспы.

ПАТОГЕНЕЗ - в зависимости от вирулентности, тропизма вируса, естественной резистентности птицы развивается генерализованная, или респираторная, форма болезни. После попадания вируса на слизистые оболочки дыхательных путей происходит его активная репродукция, с последующим проникновением в кровеносную систему спустя 4-12 ч после внедрения. Вирус адсорбируется эритроцитами, разносится по всему организму, и в результате наступает септицемия. Репродукция вируса в паренхиматозных органах сопровождается образованием токсических продуктов, интоксикацией, что приводит к гибели птицы. Обычно это наблюдается при остром течении гриппа. Исход подострого и хронического течения (10-25 дней) зависит от резистентности организма.

Все наиболее вирулентные штаммы вируса, независимо or принадлежности к тому или иному подтипу, вызывают генерализованную форму инфекции. Происходит гипоплазия лимфоидиых органов, лимфоцитопения и подавление защитных механизмов, что способствует виремии и репликации вируса в различных клетках органов и тканей. Поражение стенок кровеносных сосудов приводит к нарушению гемодинамики, геморрагическому диатезу и экссудативиым явлениям.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ - инкубационный период 3-5 дней, при

тяжелом течении до 9 дней. Протекает болезнь остро, подостро и хронически.

Вначале у птиц отмечают анорексию, взъерошенное оперение, потерю яйценоскости. Куры стоят с опущенной головой и закрытыми глазами. Видимые слизистые оболочки гиперемированы и отечны, нередко из слегка приоткрытого клюва выделяются тягучие слизистые истечения, носовые отверстия заклеены воспалительным экссудатом.

У отдельных кур отмечают отечность сережек. Гребень и бородки темно-фиолетового цвета. Дыхание хриплое и учащенное, температура тела поднимается до 44°С, а перед гибелью падает до 30°С. Заболевание, вызванное подтипом А-1, приводит при остром течении к 100% гибели птицы, которая наступает через 24-72 часа, а при подостром и хроническом - 5-20%.

Наряду с респираторным симптомокомплексом возникает диарея (помет жидкий, окрашен в коричнево-зеленый цвет), а также атаксия. Наблюдаются признаки поражения центральной нервной системы (паралич ног, крыльев, запрокидывание головы, судорога, манежные движение), в предагональной стадии - тонико-клонические судороги шейной и крыловой мышц.

Возможны случаи и хронического течения болезни - без выраженных клинических признаков.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ - варьируют в широких границах в зависимости от течения болезни. Наиболее характерными считают геморрагический диатез и подкожные отеки в области глотки, гортани, шеи, груди, ног. Находят массовые подкожные кровоизлияния в мышцах, сердце, в паренхиматозных органах и слизистых оболочках, у 35% павших птиц обнаруживают ринит, фарингит и конъюнктивит; кровоизлияния в желудок и кишечник в 60% случаев. Гастроэнтерит, перитонит, перикардит, бронхит, отек легких, застойные явления во внутренних органах - постоянные патологоанатомические изменения при гриппе птиц.

Особенно характерны изменения в головном мозге: геморрагический менингит, диффузные кровоизлияния, очаги отека в размягчении мозгового

вещества.

При патогистологическом исследовании птиц, павших на 3-4-й день болезни обнаруживают дегенеративные изменения нейронов и множественные некробиотические очажки в сером и белом веществе головного мозга.

ДИАГНОЗ - на основании эпизоотологических особенностей гриппа, характерных острых клинических признаков респираторной болезни и патологоанатомических изменений можно поставить лишь предположительный диагноз.

Для окончательного диагноза необходимо проведение вирусологических исследований патологического материала (легкие, печень, головной мозг и др.), взятого от павших птиц при остром течении болезни. Трупный материал должен быть свежим или законсервированным холодом (-60°С) в 50 %-ном растворе глицерина.

Для серологических исследований от кур берут парные сыворотки крови в различные периоды развития болезни.

Кровь берут из плечевой (подкрыльцовой)вены, выщипать несколько перьев с внутренней поверхности крыла в области плечевой кости, где хорошо видна вена.

Кровь удобнее собирать в пробирку Флоринского, предварительно ополоснутую физраствором (на 1 литр дистиллированной воды + 8.5 гр. соли х/ч). Пробирку с кровью прогревают при температуре 37°С в течение 1-2 часа, обводят сгусток крови спицей и ставят в холодильник при температуре +4, +8 ° на 16-18 часов, после чего сливают сыворотку в сухие чистые пробирки и закрывают пробкой, сыворотки должно быть не менее 0.5-1 мл..

Сыворотку можно хранить в холодильнике при +4°С не более 24 часов или можно замораживать при температуре -18-20 °С и доставлять в замороженном состоянии в термосе со льдом.

Сыворотку крови исследуют в течение 3-х суток со дня взятия крови. К отобранным сывороткам прилагают сопроводительный документ, заверенный

подписью руководителя и печатью, в котором указывают населенный пункт или место нахождения птицы, вид птицы, возраст.

Отбор патматериала: В случае проявления типичных клинических признаков, гибели птицы необходимо доставить в краевую лабораторию для исследования: свежие, замороженные трупы птиц или органы (голову, селезенку) или гортанные и клоакальные смывы от больной птицы в первые 2 дня заболевания или от птицы в атональном состоянии. Патологический материал помещают в термос со льдом. Пробы берут асептически, не допуская их загрязнения, в стерильные флаконы с пробкой. Каждую пробу берут в отдельный флакон не менее 5-10 гр. Флаконы дезинфицируют снаружи, просушивают, маркируют. Образцы замораживают, упаковывают в полиэтиленовый пакет, обертываю в тканевую салфетку, смоченную 3-5% хлорамином и только потом упаковывают в емкость для транспортировки. Транспортируют патматериал в термосе со льдом. К патматериалу прилагают сопроводительный документ, подписанный ветеринарным врачом, направляющим материал, в котором указывают дополнительные данные (анамнез, клиника, данные вскрытия трупов). Материал в лабораторию доставляют только с нарочным.

Для биологической пробы используют 2-4-месячных цыплят, которым внутримышечно вводят 0,5-1 мл суспензии. Через 3-5 дней при наличии вирулентного вируса у цыплят возникают респираторные симптомы болезни, иногда со смертельным исходом. Единственным доказательством наличия слабовирулентного вируса служит выявление нарастания титра антител.

Из серологических методов можно использовать РЗГА, РА, РСК. В практических условиях для ретроспективной диагностики обычно используют РЗГА.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ - генерализованную

септицемическую форму гриппа дифференцируют от ньюкаслской болезни, а респираторную форму - от инфекционного бронхита, респираторного микоплазмоза, ларинготрахеита и других респираторных болезней.

Грипп птиц, в отличие от ньюкаслской болезни, поражает все виды птиц в любом возрасте и вызывает выраженные отеки, катарально-геморрагический энтерит. При ньюкаслской болезни чаще возникает дифтеритическое воспаление.

Для респираторной формы гриппа характерно преимущественное поражение верхних отделов респираторного тракта, заболевают все виды птицы, а при инфекционном бронхите - только птица отрада куриных.

Для респираторного микоплазмоза кур и инфекционного синусита индеек характерны хроническое течение болезни, отсутствие острых воспалительных процессов и развитие фибринозно-дифтеритического аэросакулита.

ЛЕЧЕНИЕ - не разработано и нецелесообразно. Ввиду опасности распространения вируса больную птицу уничтожают.

ИММУНИТЕТ - после переболевания гриппом птица приобретает нестерильный иммунитет продолжительностью до 6 мес.

Для специфической профилактики применяют инактивированную гидроокисьалюминиевую гидроксиламиновую эмбрионвакцину типа А, жидкую и сухую инактивированные вакцины против гриппа птиц.

Вакцины вводят внутримышечно, инактивированные - двукратно с интервалом в 14 дней. С профилактической целью в угрожаемых хозяйствах прививают только клинически здоровую птицу (кур, уток, индеек).

Через 14-21 день после прививки птица приобретает напряженный иммунитет длительностью до 6 мес. Напряженность иммунитета обязательно контролируют на 21-ЗО-й день после вакцинации в РЗГА. Если у 80% из 30 обследованных птиц титр антигемагглютининов окажется не ниже 1:10, иммунитет считают напряженным.

Мероприятия по профилактике гриппа

Для предупреждения заболевания птиц гриппом руководители и ветеринарные специалисты птицефабрик, птицесовхозов, колхозов и других хозяйств, предприятий и учреждений, имеющих птицу, обязаны строго выполнять мероприятия, предусмотренные «Ветеринарно-санитарными правилами для птицеводческих хозяйств (ферм) и требованиями при их проектировании», обращая особое внимание на:

Размещение различных возрастных групп птицы в территориально обособленных зонах с необходимыми зооветеринарными разрывами; комплектование птичников и зон одновозрастной птицей;

Соблюдение межцикловых профилактических перерывов с проведением тщательной очистки и дезинфекции помещений.

Мероприятия по ликвидации гриппа

При подозрении на заболевание птиц гриппом принимают срочные меры по уточнению диагноза, для чего направляют на исследование в ветеринарную лабораторию свежие трупы павших или убитых в агональном состоянии птиц (не менее 5 голов) или органы (головной мозг, легкие, селезенка) в замороженном виде или в 50%-ном растворе глицерина и сыворотку крови от подозрительной по заболеванию птицы (не менее 10 проб из партии). Патологический материал направляют наречным с соблюдением правил, исключающих рассеивание возбудителя болезни.

Диагноз на грипп устанавливают на основании результатов лабораторных исследований, включая выделение и индентификацию возбудителя, с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков болезни и патологоанатомических изменений.

При возникновении гриппа птиц на мясоптицеперерабатывающих предприятиях убой птицы и вывоз тушек проводят с соблюдением правил, предусмотренных в подпункте «в» пункта 3.4 настоящей инструкции.

В неблагополучных по гриппу птиц хозяйствах, населенных пунктах проводят следующие мероприятия:

а) при возникновении заболевания в отдельном птичнике (изолированном зале) или на отдельном изолированном отделении (птицеферме) клинически больную и слабую птицу убивают бескровным методом и уничтожают или утилизируют. Остальную птицу считают условно здоровой и убивают на мясо, при этом соблюдают меры, исключающие распространение инфекции;

б) при возникновении гриппа в нескольких помещениях в хозяйстве проводят ежедневно тщательную выбраковку и убой больной и ослабленной птицы;

в) при установлении гриппа у птиц индивидуального пользования больную птицу неблагополучных дворов уничтожают, а оставшуюся условно здоровую убивают и используют для питания в проваренном виде.

Ветеринарно-санитарную оценку продуктов убоя проводят в соответствии с «Правилами ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов». При наличии патологоанатомических изменений (перитониты, кровоизлияния в грудобрюшной полости, синюшность мышечной ткани) тушки вместе со всеми органами направляют на техническую утилизацию. При отсутствии изменений проводят полное потрошение тушек, внутренние органы утилизируют, а тушки проваривают и используют для пищевых целей в пределах области, края или республики, не имеющей областного деления.

При убое больших партий птицы тушки могут быть реализованы на ближай­шие пищевые предприятия для промышленной переработки при высоких температурах (изготовление колбасных изделий, консервированных продуктов).

Яйца, заложенные в инкубатор из неблагополучных птичников, утилизируют или уничтожают. Инкубатории, находящееся в них оборудование и инвентарь очищают, моют и дезинфицируют в соответствии с инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации. Яйцо для инкубации завозят из хозяйств, благополучных по заразным болезням птиц. Каждую партию вновь выведенного молодняка выращивают в

изолированном помещении полностью освобожденной от птицы и санированной зоне. Устанавливают строгий контроль за содержанием и кормлением. Молодняк, достигший 45-дневного возраста, вакцинируют инактивированными вакцинами в течение срока, необходимого для замены всего поголовья птицы в хозяйстве.

Яйцо, полученное от неблагополучной по гриппу птицы, проваривают в течение 10 минут и реализуют в пределах района, области (края) или республики, не имеющей областного деления, или после дезинфекции аэрозольным методом допускают к вывозу на ближайшие предприятия пищевой промышленности для приготовления хлебобулочных и кондитерских изделий.

Пищевое яйцо, собранное из птичников, где не зарегистрировано заболевание птиц гриппом, реализуют на общих основаниях в пределах района, области (края) или республики, не имеющей областного деления.

При выявлении гриппа птиц в племенных хозяйствах запрещается до их оздоровления вывоз племенной продукции в другие хозяйства.

Пух, перо, полученное от убоя условно здоровой птицы, просушивают в сушильных установках (К 1-60/24/11) при температуре 85-90°С в течение 15 мин. Если в сушильных установках не обеспечивается такая температура, то при достижении в емкости сушильного барабана с пухом и пером температуры 70°С отключают подачу в него воздуха и при работающем смесителе (вал с лопастями) в емкость барабана вливают 36-38%-ный раствор формальдегида из расчета 10 мл/м 3 , после через 2-3 минуты в емкость барабана сушильной установки подают воздух и высушивают пух, перо не менее 10 минут.

При отсутствии сушильных установок пух, перо дезинфицируют в любых приспособленных емкостях 3%-ным горячим (45-50°С) раствором формальдегида в течение 30 минут с последующей сушкой.

В оздоравливаемом хозяйстве проводят систематическую выбраковку и убой некондиционной и малопродуктивной птицы и аэрозольную дезинфекцию помещений в присутствии птицы высокодисперсными аэрозолями молочной кислоты, руководствуясь при этом «Инструкцией по проведению аэрозольной дезинфекции птицеводческих

помещений в присутствии птицы».

Помет и глубокую подстилку вывозят на пометохранилища и обеззараживают биотермическим методом, а в индивидуальных хозяйствах, сжигают.

В случае появления в птицеводческих хозяйствах (на фермах) заболевания птиц гриппом, вызванным ГП-1 (классическая чума) или другими высокопатогенными вариантами вируса, исполком районного (городского) Совета народных депутатов по представлению главного ветеринарного врача района (города) выносит решение об установлении карантина в неблагополучном по гриппу птиц хозяйстве и утверждает состав специальной комиссии по борьбе с гриппом.

Специальная комиссия: разрабатывает комплекс мер, направленных на ликвидацию и недопущение распространения болезни; устанавливает сроки санации и комплектования таких хозяйств птицей, исходя из конкретных условий.

Карантин с хозяйства, неблагополучного по гриппу птиц, вызванного вирусом ГП-1 или другим высокопатогенным вариантом вируса (не встречающимся в СССР), снимают после убоя всей птицы и проведения заключительной дезинфекции.

В дополнение к временной инструкции о мероприятиях по борьбе с гриппом птиц от 17 августа 2005 года

Необходимо осуществлять, следующие дополнительные мероприятия.

Для коммерческих птицеводческих хозяйств

В субъектах Российской Федерации, входящих в состав Сибирского и Уральского Федеральных округов обеспечить функционирование всех коммерческих птицеводческих хозяйств в режиме предприятия закрытого типа, включая;

запрет на въезд постороннего автотранспорта извне;

устройство дезбарьеров для въезжающего на территорию и выезжающего транспорта;

обустройство «чистых» и «грязных» дорог на территории хозяйства;

запрет на посещение посторонними лицами, не имеющими разрешения главного госветинспектора субъекта Российской Федерации;

обеспечение функционирования санитарных пропускников с полным переодеванием работающих при входе и выходе, сандушевой обработкой;

ограничить посещений помещений, где содержится птица, исключительно сотрудниками, которые в соответствии с должностными инструкциями должны там находится и лиц которые имеют письменное разрешение главного государственного инспектора субъекта Российской Федерации;

запрет на ввоз недезинфицированной оборотной тары, нереализованных остатков птицепродуктов, каких-либо птицепродуктов, кормов заготовленных в угрожаемых регионах;

использовать для кормления птицы только корма, подвергнутые термообработке (80°С, I минута и более);

исключить содержание домашней птицы на подворьях, у работников птицефабрик, не реже 1 раза в месяц проводить проверки исполнения;

обеспечение постоянного клинического осмотра птицы в каждом из производственных помещений птицефабрики, а также обеспечение серологического мониторинга (не реже I раза месяц);

Личные подворья граждан

Обеспечить до отлета перелетной водоплавающей птицы исключительно подворное содержание птицы в личных хозяйствах граждан во всех населенных пунктах, где при выгульном ее содержании не исключен контакт с дикой водоплавающей птицей.

Обеспечить учет количества птицы во всех населенных пунктах, обследование ее клинического состояния и учет отхода птицы.

Организовать мониторинг бессимптомной циркуляции вируса При этом рекомендуется использовать РТГА или ИФА для выявления антител к гсмагтлютининам Н5 и Н7 вирусов гриппа или ПЦР для обнаружения вируса в патологическом материале если есть падеж птицы с неясной клиникой, либо в помете, если падеж отсутствует. Для исследования указанными методами материал направлять в аккредитованные лаборатории, имеющие возможность использования данных методов.

В случае возникновения подозрения на инфицирование птицепоголовья проводить ограничительные мероприятия, включая:

устройство дезбарьеров для автотранспорта и пешеходов на выездах из населенного пункта;

запрет на вывоз из населенного пункта птицы, птицепродуктов, кормов для птицы;

убой бескровным методом всей ослабленной и больной (вне зависимости от того имеет ли она симптомы, характерные для гриппа птиц) птицы. Убитую

Птицы, как и люди, болеют гриппом. Вирусы гриппа инфицируют птиц, включая кур и домашнюю птицу, а также диких пернатых, таких как утки.

Большинство вирусов птичьего гриппа заражают только птиц. Тем не менее, птичий грипп может представлять собой опасность для людей. Первый случай заражения человека вирусом H5N1 произошел в 1997 году в Гонконге. С тех пор вирус птичьего гриппа распространился среди птиц Азии, Африки, Ближнего Востока и Европы.

Птичий грипп – это заболевание, вызванное штаммами вируса гриппа, которое поражает преимущественно птиц.

В конце 1990-х годов возник новый штамм птичьего гриппа, у которого была замечена способность вызывать тяжелые заболевания и смерть, особенно у домашних птиц, таких как утки, куры или индейки. В результате, этот штамм был назван высоко патогенным (то есть очень опасный и заразный) птичьим гриппом и получил термин H5N1.

Всего существует 16 различных видов птичьего гриппа. Штамм H5N1 вызывает самые сильные опасения, поскольку он самый заразный и самый смертельный. К счастью, людям заразиться этим вирусом очень трудно.

Относительно новый штамм птичьего гриппа был обнаружен в Китае. Вирус гриппа А назвали H7N9 (H7N9 китайский птичий грипп). 31 марта 2013 года было сообщено об идентификации вируса H7N9; новый штамм по антигенному составу отличался от вируса птичьего гриппа H5N1. К сожалению, штамм птичьего гриппа H7N9, кажется, является генетически нестабильным.

С момента его открытия в 2013 году было выявлено, как минимум, 48 различных подтипов H7N9. Так как некоторые вирусы H7N9 постоянно персистируют на куриных фермах в Китае, исследователи опасаются, что их штаммы будут продолжать обмениваться генами с другими вирусами гриппа, что может стать причиной начала новой пандемии.

С момента выявления высоко патогенного гриппа, зараженные птицы были обнаружены в Азии, Европе, Африке и на Ближнем Востоке. Тщательные меры контроля, включая уничтожение зараженных стай птиц и вакцинацию здоровых животных, уменьшили количество случаев, но вирус продолжает существовать среди домашних пернатых в регионах Азии и Африки. В 2007-2008 годах была небольшая вспышка в Бангладеш и Пакистане, связанная с заражением домашних кур.

В марте 2015 года в США был обнаружен птичий грипп у нескольких стад индеек. Это привело к тому, что ряд стран запретил ввоз американской продукции птицеводства.

Аналогично в марте 2015 года в Голландии было обнаружено птичий грипп у кур. Большинство экспертов считают, что домашние птицы заражаются птичьим гриппом из-за загрязнения калом диких птиц.

По состоянию на март 2015 года среди населения США не было обнаружено человеческих случаев птичьего гриппа. Хотя вирус свиного гриппа H1N1, вызвавший пандемию, содержит некоторые гены птичьего гриппа, это был не оригинальный вирус H5N1.

Вирус распространяется среди пернатых благодаря тому, что зараженные птицы выделяют его в свою слюну, носовой секрет и помет. Здоровые птицы инфицируются, когда вступают в контакт с зараженными секретами или пометом больных животных.

Контакт с зараженными поверхностями (например, с клеткой) также может позволить вирусу передаться от птицы к птице. Симптомы у птиц могут варьироваться от не тяжелых (например, уменьшение количества яиц) до развития недостаточности нескольких важных органов и смерти.

Первый человеческий случай заболевания , развившегося от заражения высоко патогенным птичьим гриппом, был обнаружен в 1997 году. С тех пор до 2016 года, по данным Всемирной организации здравоохранения, вирусом H5N1 было заражено 846 людей, из которых 449 человек умерло.

Человеческие случаи высоко патогенного птичьего гриппа чаще всего наблюдались в Юго-Восточной Азии и Африке. В вирусе часто возникали мутации, и вполне возможно, что некоторые из них могли создать более заразный вирус, который может вызвать региональную эпидемию или всемирную пандемию птичьего гриппа у людей.

К счастью, мутации, возникающие до настоящего времени, не сделали вирус более заразным, хотя опасения по этому поводу остаются. Беспокойство вызывает обнаружение штамма птичьего гриппа H7N9.

Четыре человека в Китае были заражены вирусом H7N9, двое из них умерли. Представители органов здравоохранения по всему миру обеспокоены возможностью появления вида птичьего гриппа, который сможет легко передаваться от птиц к человеку. Хотя легкая передача между людьми еще не развилась, птичий грипп H7N9 инфицировал 707 человека, из которых 277 умерли. Большинство из этих заражений были связаны с контактом с инфицированными птицами или их пометом.

Таблица. Количество подтвержденных случаев птичьего гриппа А H5N1, по данным Всемирной организации здравоохранения, 2003-2015 годы

Страна	Всего случаев	Умерло
Азербайджан	8	5
Бангладеш	8	1
Камбоджа	56	37
Канада	1	1
Китай	53	31
Джибути	1
Египет	346	116
Индонезия	199	167
Ирак	3	2
Лаосская народно-демократическая республика	2	2
Мьянма	1
Нигерия	1	1
Пакистан	3	1
Таиланд	25	17
Турция	12	4
Вьетнам	127	64
ВСЕГО	846	449

Какова причина птичьего гриппа?

Птичий грипп вызывается штаммами вируса гриппа, которые развивались в том направлении, чтобы специально адаптироваться к проникновению в птичьи клетки.

Существует три основных типа гриппа:

Вирус, вызывающий птичий грипп, является гриппом А, содержащим восемь нитей РНК, составляющих его геном.

Вирусы гриппа классифицируются на основе анализа двух белков на их поверхности – гемагглютинина (Н) и нейраминидазы (N). Существует много видов белков гемагглютининов и нейраминидазы.

Например, недавний вирус патогенного птичьего гриппа обладал гемагглютинином типа 5 и нейраминидазой типа 1. Таким образом, его назвали “H5N1” вирусом гриппа А.

Вирус 2013 года имел другие поверхностные белки, H7 и N9, отсюда и название H7N9. Другие типы птичьего гриппа включают H7N7, H5N8, H5N2 и H9N2.

Существует много типов вирусов гриппа, большинство из них предпочитают обитать в ограниченном числе животных. Таким образом, свиной грипп преимущественно заражает свиней, а птичий – птиц. Штаммы человеческого гриппа лучше всего адаптировались к людям.

Небольшое количество случаев заражения может произойти у случайного хозяина, например, когда люди вступают в близкий контакт с инфицированными птицами и заражаются птичьим гриппом. Кроме людей и птиц, известно, что вирусами птичьего гриппа иногда могут быть инфицированы свиньи, тигры, леопарды, хорьки, домашние кошки и собаки.

Вирусы гриппа мутируют часто и легко. Эти мутации могут возникать спонтанно в одном вирусе или могут произойти в том случае, когда два различных штамма обмениваются генетическим материалом. У вирусов гриппа есть два основных вида мутаций:

• антигенный шифт, когда большие сегменты РНК меняются местами между вирусами гриппа различных типов;
• антигеный дрифт, когда меняются местами небольшие последовательности РНК.

За появление новых штаммов, как правило, отвечает антигенный шифт.

Например, в 2009 году пандемия свиного гриппа была вызвана вирусом, который включил генетический материал из штаммов свиного, птичьего и человеческого гриппа. Новые мутации могут позволить вирусу уклониться от иммунной системы и сделать старые вакцины неэффективными.

В 2011 году таким способом мутировал один штамм высоко патогенного вируса птичьего гриппа, сделав существующую вакцину, которая использовалась против птичьего гриппа, неэффективной против нового штамма. Иногда вирус гриппа мутирует таким образом, что становится способным заражать новые виды животных.

Серьезные пандемии гриппа возникают, когда появляется относительно новый штамм вируса гриппа, который очень заразен для людей. Наиболее смертоносной пандемией в современной истории был грипп 1918 года (также известен под названием испанки, хотя он и не возник в Испании).

Вирус 1918 годы быстро распространился и убил десятки миллионов людей по всему миру. Смертность была особенно высокой среди молодых здоровых взрослых. Хотя вирус 1918 года был вирусом человеческого гриппа, он обладал многими генами, которые, вероятно, попали к нему от штамма птичьего гриппа. Одна из причин того, почему органы здравоохранения внимательно наблюдают и пытаются ограничить контакт людей с больными птицами, связана с попыткой уменьшить шансы появления новых штаммов, которые могут обладать способностью хорошо развиваться в человеческих тканях.

Какие факторы риска развития птичьего гриппа?

Люди могут заразиться птичьим гриппом через контакт с инфицированными птицами (например, куры) или их инфицированным пометом или секретом.

К факторам риска относятся уход за больными птицами, убийство больных птиц и приготовление их к употреблению. Несмотря на огромное количество людей, которые контактируют с птицами каждый день во всем мире, человеческие случаи птичьего гриппа остаются редкими.

Это подчеркивает, насколько трудно вирусу птичьего гриппа инфицировать человеческие клетки, но эти сложности могут уменьшить мутации, такие как антигенный шифт. Пандемия свиного гриппа H1N1, которая началась в Мексике, является примером такой мутации.

Хотя непосредственный контакт с больной птицей представляет собой самый высокий риск развития птичьего гриппа, непрямое воздействие птичьего помета или других продуктов (например, яйца) также опасно. Контакт с немытыми яйцами больных птиц или водой, загрязненной их пометом, представляет собой потенциальный риск развития болезни.

Передача вируса от человека к человеку возникала в единичных случаях. Поэтому уход за человеком, зараженным птичьим гриппом, также является фактором риска развития заболевания.

Существует теоретический риск у сотрудников лабораторий, которые работают с вирусами птичьего гриппа. В 2009 году произошел один случай, когда компания непреднамеренно отослало образцы живого птичьего гриппа в исследовательскую лабораторию, которые затем были использованы для вакцинации хорьков. Эта зараженная вакцина не привела к развитию человеческих заболеваний.

Можно ли заразиться от другого человека?

Иногда – после личного контакта – больной с птичьим гриппом может заразить другого человека.

В 2006 году в Индонезии птичьим гриппом заболели 8 членов одной семьи, семеро из них умерли. Почему это случилось – точно неизвестно. Члены семьи, скорее всего, вступали в контакт с инфицированными птицами. Они также могли иметь общие гены, которые сделали их особенно восприимчивыми к вирусу.

Что можно сказать об генетически измененном в лабораторных условиях птичьем гриппе?

Осенью 2011 года голландские ученые сделали ошеломляющее заявление. Они генетически изменили вирус H5N1, чтобы он среди хорьков распространялся воздушно-капельным путем.

Почему были выбраны хорьки? Почти все вирусы человеческого гриппа легко распространяются среди этих животных, поэтому они часто используются в научных исследованиях.

Ученые в США также создали мутантный штамм H5N1, который распространялся среди млекопитающих.

Эти исследования показали, что вирус H5N1 имеет большой потенциал получения опасной способности передаваться среди млекопитающих, включая людей.

Ученые не обнародовали важную информацию по созданию мутантных вирусов; эти детали доступны только квалифицированным исследователям.

Но эти исследования вызвали очень выраженные споры. Некоторые ученые говорят, что мутантные вирусы создавать нельзя, так как они могут выйти за пределы лабораторий. В 1977 году на границе между Россией и Китаем вспыхнул грипп H1N1, который считался пропавшим. Хотя официальные власти отрицают это, многие ученые считают, что этот вирус распространился из лаборатории.

Какие симптомы и признаки имеет птичий грипп?

Симптомы возникают примерно через 2-8 дней после заражения. Инфицированные люди страдают от обычных симптомов гриппа, которые могут включать:

• Повышение температуры (выше 38 °C ).
• Кашель (как правило, сухой, без выделения мокроты).
• Боль в горле.
• Боли в мышцах.
• Тошнота.
• Рвота.
• Диарея.
• Головная боль.
• Боль в суставах.
• Вялость.
• Выделения из носа (насморк).
• Бессонница.
• Глазные инфекции.

У детей симптомы подобны. Эта вирусная инфекция может прогрессировать до развития пневмонии и дыхательной недостаточности. Птичий грипп вызывает очень агрессивную форму пневмонии (острый респираторный дистресс-синдром или ОРДС), которая часто смертельна.

Как врачи диагностируют птичий грипп?

Обычные анализы на человеческий грипп А будут положительными у пациентов с птичьим гриппом, но они неспецифичны. Чтобы установить точный диагноз птичьего гриппа, необходимо проводить специализированные тесты. Вирус можно обнаружить в мокроте с помощью нескольких методов, включая выращивание в культурах клеток или полимеразную цепную реакцию (ПЦР). Выращивание вируса в культуре клеток проводится в лабораториях, имеющих соответствующую сертификацию в области биобезопасности. ПЦР обнаруживает нуклеиновую кислоту вируса гриппа А. Специализированная ПЦР выявляет птичьи штаммы.

Во время и после заражения птичьим гриппом, организм вырабатывает антитела против вируса. Анализы крови могут обнаружить эти антитела, но это требует одного забора крови в начале заболевания, а второго – через несколько недель. Поэтому результаты, как правило, доступны уже тогда, когда пациент выздоровел или умер.

Как лечить птичий грипп?

Из-за небольшого количества человеческих случаев, провести научные исследования по вопросам лечения птичьего гриппа не удалось.

Считается, что лучший способ предотвратить развитие птичьего гриппа – это избегание контакта с больными птицами и их пометом. Людям советуют не касаться любой больной или умершей птицы. Всемирная организация здравоохранения в настоящее время для лечения и профилактики птичьего гриппа рекомендует озельтамивир (Тамифлю) и занамивир (Relenza). Эти препараты могут подавить репликацию вирусов и улучшить результаты лечения у пациентов, особенно показатели выживания.

Для лучшего эффекта, тамифлю нужно начать принимать в течение 48 часов после начала симптомов. Но, поскольку смертность от птичьего гриппа очень высокая, врачи должны назначать озельтамивир и тем пациентам, которым диагноз был установлен позже.

Для больных в тяжелом состоянии врачи могут повысить рекомендованную суточную дозу или продлить лечение. Нужно иметь в виду, что поглощение препарата может быть сильно нарушенной у пациентов с тяжелыми симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта.

Пациенты с установленным птичьим гриппом или подозрением на это заболевание должны оставаться дома или быть госпитализированы (изолированы от других людей).

Хотя тамифлю и реленца могут быть эффективными препаратами в лечении гриппа, вызванного вирусом птичьего гриппа H5N1. Однако для демонстрирования их эффективности необходимо провести больше исследований.

Ученые из США и Китая сообщили о случаях устойчивости человеческих вирусов H5N1 к препаратам.

Пациенты должны:

• отдыхать;
• пить достаточное количество жидкости;
• хорошо питаться;
• употреблять препараты от боли и повышения температуры (назначенные врачом).

У пациентов, инфицированных вирусом H5N1, часто развиваются осложнения, такие как бактериальная пневмония. Им необходимо назначение антибиотиков, а некоторым нужен дополнительный кислород.

Какие осложнения птичьего гриппа?

Осложнения птичьего гриппа включают:

• одышку;
• пневмонию;
• острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС);
• коллапс легких;
• нарушения психического состояния;
• судороги;
• недостаточность органов и систем;
• смерть.

К сожалению, пациенты, зараженные птичьим гриппом, часто имеют одно или несколько осложнений, перечисленных выше. Показатели смертности для штамма H5N1 составляют примерно 55%, а для штамма H7N9 – примерно 37%.

Каков прогноз птичьего гриппа?

В человеческих случаях птичьего гриппа, прогноз остается плохим. Многие случаи заболевания развивались у бедных людей, проживающих в сельских районах слаборазвитых стран, которые не имели доступа к современным отделениям интенсивной терапии или противовирусной терапии.

Примерно 55% людей, которым диагностировали птичий грипп H5N1, умерли от этого заболевания; штамм H7N9 имеет подобные показатели смертности – 37%. Выжившие люди могут иметь длительные проблемы со здоровьем, если органы и их системы тяжело повреждены.

Профилактика птичьего гриппа

В настоящее время остановить распространение птичьего гриппа невозможно – это вирус, который переносится птицами, включая диких птиц, которые мигрируют. Понимание миграции птиц и наблюдение за их передвижениями обеспечивает органы здравоохранения и сельского хозяйства необходимыми данными, чтобы защитить людей и домашних животных.

Вакцинация – существует вакцины от человеческого сезонного гриппа, но не от птичьего. Различные лаборатории по всему миру, а также фармацевтические компании, работают над прививкой от птичьего гриппа.

В 2007 году в США была одобрена первая вакцина для людей от высоко патогенного вируса птичьего гриппа. Эта вакцина была изготовлена из инактивированных вирусов и не содержала живых.

Она стимулирует иммунную систему на выработку антител против птичьего гриппа, что, предположительно, может защитить человека от этого заболевания. Вакцина была закуплена правительством США и включена в стратегический национальный запас. Она не стала доступной для обычных людей, так как в настоящее время США не имеют проблем с высоко патогенным вирусом птичьего гриппа.

Побочные эффекты вакцины включают боль в руке, усталость, временную боль в мышцах. Вакцина не была проверена на большом количестве людей, поэтому могут существовать и другие, еще не обнаруженные, побочные эффекты. Эта вакцина эффективна против штамма, который вызвал большие вспышки птичьего гриппа, но она не действует против вновь мутировавшего штамма, обнаруженного в 2011 году. Она вряд ли обеспечивает защиту от нового птичьего гриппа H7N9.

Научные исследования вакцин от гриппа продолжаются. Новые разработки, направленные против относительно неизменных антигенов вирусов гриппа, могут привести к появлению вакцины, защищающей от большинства (если не всех) вирусов гриппа. Если эти исследования будут успешными, в будущем потенциальные вспышки гриппа, включая птичий, можно будет уменьшить или предотвратить.

Каждый человек может минимизировать распространение гриппа, птичьего гриппа и многих других инфекций:

• Гигиена рук – нужно регулярно мыть свои руки теплой водой с мылом, перед и после посещения туалета, перед приготовлением пищи. Необходимо мыть руки после кашля.
• При кашле нужно прикрывать внутренней частью локтя, а не кистью. При кашле в кисть и последующем касании каких-то вещей вирус может остаться на их поверхности и от них могут заразиться другие люди. Если возможно, лучше при кашле использовать ткань, от которой потом нужно осторожно избавиться.
• Больным нужно держаться подальше от общественных мест и избегать контакта с людьми.
• При посещении врача пациенту нужно сразу сказать в приемном отделении, что его нужно изолировать от других людей. В некоторых учреждениях больному могут дать хирургическую маску.
• Нужно придерживаться рекомендаций относительно вакцинации от сезонного гриппа и пневмококковой инфекции.

При приготовлении пищи нельзя использовать одну и ту же посуду для сырого и приготовленного мяса. Перед тем, как касаться сырой птицы, нужно помыть руки с мылом и водой. Это же необходимо сделать после этого.

Приготовленная птица безопасна для употребления в пищу.

Нельзя подходить близко к мертвым или больным птицам.

Чего боятся эксперты?

В настоящее время человеку заразиться птичьим гриппом очень сложно, еще реже один человек передает это заболевание другому. Эксперты боятся, что, если человек, уже больной сезонным гриппом, заразится птичьим гриппом, вирус H5N1 может обменяться генетической информацией с вирусом человеческого гриппа H1N1 и приобретет его способность распространяться от человека к человеку. Легко передаваемый между людьми штамм вируса птичьего гриппа может иметь ужасающие последствия.

Птичий грипп имеет очень высокую смертность, и если он станет причиной пандемии – могут умереть миллионы людей.

Для того, чтобы инфицировать человека, штамм H5N1 должен проникнуть глубоко в легкие. Эта особенность делает его более смертоносным, но и менее заразным. Люди с инфекцией расположенной глубоко в легких, выделяют с кашлем и чиханием меньше вирусов, по сравнению с больными с инфекцией верхних дыхательных путей.

Мутировавший вирус может, например, инфицировать верхние дыхательные пути, а также и глубокие. Больные люди тогда будут выделять с кашлем и чиханием больше вирусов, что облегчит заражение других. Находящиеся вблизи люди инфицируются легче, так как вирусу не нужно будет проникать глубоко в легкие, чтобы вызвать болезнь.

Контроль над вспышками птичьего гриппа помогает уменьшить вероятность того, что вирус птичьего гриппа вступит в контакт с вирусом человеческого гриппа и мутирует. Также важно контролировать показатели сезонного человеческого гриппа. Всемирная организация здравоохранения говорит, что быстрое устранение вспышек птичьего гриппа – главный приоритет для общественного и глобального здравоохранения.

Мы стараемся дать максимально актуальную и полезную информацию для вас и вашего здоровья. Материалы, размещенные на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. Определение диагноза и выбор методики лечения остается исключительной прерогативой вашего лечащего врача! Мы не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на сайте сайт